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Artériosclérose

Embouteillage dans la circulation sanguine

10 min de lecture

Si on mettait bout à bout tous les vaisseaux sanguins d'un être humain, on atteindrait une longueur de 100 000 kilomètres. On pourrait ainsi enrouler la terre environ deux fois et demie ! C'est par ces vaisseaux sanguins que le cœur transporte l'oxygène et les nutriments vers toutes les cellules du corps. Un système vasculaire fonctionnant bien, composé de veines, d'artères et de capillaires, est donc vital. 

Les artères transportent le sang loin du cœur. Elles se ramifient comme un arbre jusqu'aux artérioles et aux vaisseaux capillaires fins comme un cheveu. Ici, la pression vasculaire est suffisamment réduite pour que l'oxygène, le liquide et les nutriments puissent être transportés à travers les lacunes des parois vasculaires vers le tissu conjonctif environnant (espace de Pischinger) et les cellules organiques spécialisées. Par les veines et le système lymphatique, les processus métaboliques de ces dernières cellules refluentvers le cœur.

Si les artères ne remplissent plus leur fonction, certaines régions du corps et les cellules ne peuvent plus être approvisionnées de manière suffisante ou, dans le pire des cas, pas du tout, en oxygène et nutriments vitaux. Les cellules sous-alimentées perdent leur fonction et peuvent, dans le pire des cas, mourir en peu de temps (accident vasculaire cérébral, infarctus du myocarde). Mais comment se fait-il que les artères ne puissent plus remplir leur fonction ?

Définition

Dans l'artériosclérose, ce qu'on appelle des plaques s'accumulent dans les artères, des dépôts de graisse (cholestérol) et de sels de calcium, c'est pourquoi on dit aussi familièrement que les artères « se calcifient ». 

D'une part, ces dépôts ont des conséquences sur la paroi vasculaire des artères, qui devient plus rigide et plus épaisse. D'autre part, les dépôts réduisent l'ouverture interne des artères, de sorte que moins de sang « peut passer ». Les conséquences : des troubles de la circulation sanguine jusqu'à l'obstruction complète (par ex. infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral) ou un affaiblissement et un gonflement de la paroi vasculaire (anévrisme). 

Facteurs de risque

L'American Heart Association s'est associée à l'entreprise Google pour offrir un prix de 75 millions de dollars pour la détermination des causes de l'artériosclérose. Les causes exactes de l'artériosclérose ne sont toujours pas connues, mais des facteurs de risque se sont dégagés au fil du temps à partir de la pratique : 
-    Le tabagisme
-    Surpoids
-    alimentation malsaine
-    diabète
-    taux de cholestérol élevé
-    hypertension artérielle
-    stress
-    facteurs environnementaux nuisibles tels que les toxines environnementales, les particules fines, etc. 

Ces facteurs favorisent le développement de l'athérosclérose, mais qu'y a-t-il vraiment derrière les dépôts dangereux dans les vaisseaux sanguins ?

Causes

Plusieurs études prouvent maintenant que l'inflammation joue un rôle clé dans le développement de l'athérosclérose. En janvier 2017, le professeur Axel Haverich de Hanovre a même déclaré que l'inflammation était la cause principale de l'athérosclérose.

1. L'inflammation est une réaction de défense du corps contre un danger ou un problème. Lors d'une inflammation, le corps libère des substances qui modifient la fonction de certaines cellules dans le but d'identifier et de neutraliser rapidement la source du danger. Par exemple, la perméabilité de certains vaisseaux est augmentée. Cela permet aux substances de défense du corps d'atteindre plus rapidement leur lieu d'intervention, mais aussi toutes les autres substances ont dans le corps pour ainsi dire « le champ libre ». Les premières substances de défense du corps peuvent être comparées à un antibiotique à large spectre. Comme le corps n'a pas encore identifié l'« intrus », il ne peut pas reconnaître les agents pathogènes et les cellules malades et détruit donc dans cette région toutes les cellules, modifiées/malades et saines de la même manière.

De plus, les études laissent soupçonner un lien entre l'inflammation et l'athérosclérose. Ainsi, une étude anglaise prouve par exemple que le risque d'infarctus du myocarde pendant une grippe est six fois plus élevé que d'habitude. Une exposition prolongée aux particules fines, qui provoque également une réaction inflammatoire dans le corps, augmente également, selon les études actuelles, le risque d'infarctus. D'autres causes d'inflammation peuvent être par exemple les bactéries, les virus, les champignons, les blessures mais aussi le stress oxydatif.

2. Le stress oxydatif est causé par les radicaux libres. Les radicaux libres sont des sous-produits du métabolisme normal. Ce sont des molécules auxquelles il manque un électron. Elles tentent donc d'arracher un électron à d'autres molécules. Si elles y parviennent, elles laissent à leur tour une molécule dépourvue d'électron : un nouveau radical libre. Cela entraîne une réaction en chaîne d'oxydation.

Heureusement, le corps humain dispose d'antioxydants, des molécules ayant un électron supplémentaire, qui peuvent neutraliser les radicaux libres en donnant leur électron supplémentaire. Mais si, par exemple, le nombre de radicaux libres dans le corps augmente en raison d'un métabolisme fortement accéléré (sport) ou d'influences externes malsaines (nicotine, alcool, rayons UV, toxines environnementales), les antioxydants produits par le corps ne suffisent plus pour la neutralisation. La conséquence : le stress oxydatif. Le nombre décroissant d'antioxydants produits par le corps avec l'âge peut également entraîner un stress oxydatif.
Le stress oxydatif entraîne des dommages cellulaires et par conséquent, les cellules ne peuvent plus remplir correctement leurs fonctions ou ne peuvent plus les remplir du tout. Cela fait que le corps reconnaît un problème et lance ses mécanismes de défense, c'est-à-dire qu'il réagit par une inflammation.

Le stress oxydatif favorise l'athérosclérose donc indirectement, en déclenchant des processus inflammatoires dans le corps, mais aussi directement, car les radicaux libres endommagent la protéine HDL, qui a normalement pour fonction de transporter le cholestérol hors des vaisseaux sanguins, de sorte qu'aucun dépôt et donc aucune athérosclérose ne peut se former. 

3. En outre, le stress nitrosatif, c'est-à-dire la formation de molécules « NO » lors des troubles de la circulation, peut également être impliqué. C'est précisément ici qu'il faut prévenir la formation de peroxynitrite.

4. Selon nos observations, les carences en micronutriments conduisent également à l'intégration de remplacement du cholestérol dans les parois vasculaires pour les stabiliser, lorsque les protéines, les oligo-éléments et les vitamines adéquats font défaut.  

Prévention

Il est avéré que les inflammations et le stress oxydatif sont essentiels au développement de l'athérosclérose. Pour prévenir l'athérosclérose, il faut donc éviter les inflammations et le stress oxydatif. Bien qu'on ne puisse pas complètement prévenir les blessures et les infections comme déclencheurs d'inflammations, on peut très bien combattre le stress oxydatif. 

Le meilleur remède contre le stress oxydatif est les antioxydants. En cédant leur électron supplémentaire sans devenir eux-mêmes des radicaux libres, les antioxydants interrompent la réaction en chaîne nuisible à la santé de l'oxydation dans le corps. Cependant, les antioxydants ont aussi la capacité de régénérer d'autres antioxydants, c'est-à-dire les molécules qui ont déjà cédé leur électron supplémentaire pour neutraliser un radical libre, en les pourvoyant à nouveau d'un électron supplémentaire, de sorte que les molécules agissent à nouveau comme antioxydants et peuvent se relancer dans la capture de radicaux. 

Diverses études prouvent l'influence positive des antioxydants sur le système cardiovasculaire et les vaisseaux. Les vitamines et nutriments suivants sont particulièrement de puissants antioxydants : 

- Vitamine C
- Vitamine E (en particulier le gamma-tocotriénol)
- Vitamine A
- OPC (qui est cependant très surestimé par rapport à l'acide R-alpha-lipoïque)
- Vitamine B12 
- Acide folique. -minimal
- Glutathion
-    Cystéine
-    SOD
-    Acide R-alpha-lipoïque
-    Acides gras oméga-3

Beaucoup de ces nutriments précieux ont également un effet anti-inflammatoire et protègent non seulement contre le stress oxydatif, mais aident aussi à réduire les processus inflammatoires dans l'organisme. Ils soutiennent ainsi un système vasculaire sain et contribuent à prévenir l'athérosclérose et ses conséquences dangereuses. 

Différents produits Priosa de Sanopoly contiennent ces puissants antioxydants sous leur forme la plus pure et de la plus haute qualité. 

La combinaison spécifique de Priosa® immun et Priosa® defense retard Pro (veuillez à ce sujet consulter votre médecin ou praticien) a suscité de nombreux rapports sur une régression même des maladies vasculaires. Une étude à ce sujet a déjà été envisagée. La faisabilité est en cours d'examen.
 

1) Axel Haverich, Hans H. Kreipe (2016) : Recherche étiologique de l'athérosclérose, Deutsches Ärzteblatt 2016, https://www.aerzteblatt.de/archiv/175264/Ursachenforschung-Arteriosklerose-Warum-wir-die-KHK-nicht-verstehen 
2) Inflammation and Atherosclerosis. Par Peter Libby, Paul M. Ridker et Attilio Maseri in : Circulation, Vol. 105, No. 9, p. 1135 ; 5 mars 2002. 
The Canakinumab Anti-Inflammatory Thrombosis Outcomes Study, présenté par P. Ridker dans le cadre de la Hotline Session de l'ESC 2017, Abstract 115.
3) https://www.ahajournals.org/doi/abs/10.1161/circulationaha.116.025407 
4) Jeffrey C. Kwong et al. (2018) : Acute Myocardial Infarction after Laboratory-Confirmed Influenza Infection, New England Journal of Medicine 2018 ; 378:345-353, https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1702090 
5) Long term exposure to ambient air pollution and incidence of acute coronary events : prospective cohort study and meta-analysis in 11 European cohorts from the ESCAPE Project, British Medical Journal, 2014 https://www.bmj.com/content/348/bmj.f7412 
6) ABBEY, M. : The importance of vitamin E in reducing cardiovascular risk. In : Nutrition Reviews 53 (9), p. S28-S32, 1995
BIESALSKI, H.K.: Vitamines antioxydantes et artériosclérose. In: VitaMinSpur 10 (2), p. 75-76, 1995
GAZIANO, J.M.: Les vitamines antioxydantes et le risque de maladie coronarienne. In: Am.J.Med. Supplement 97 (3), p. 18-21, 1994
KUSHI, L.H. et al.: Les vitamines antioxydantes alimentaires et la mortalité par maladie coronarienne chez les femmes ménopausées. In: The New England Journal of Medicine 334 (18), p. 1156-1162, 1996
N.N.: Les apports en vitamine E inhibent l'artériosclérose. In: Evi aktuell 2, p. 1-2, 1995
N.N.: La vitamine E réduit significativement le risque d'infarctus du myocarde. In: Evi aktuell 1, p. 1-2, 1996
PRINCEN, H.M.: La supplémentation alimentaire avec de faibles doses de vitamine E protège le LDL de l'oxydation des lipides chez les hommes et les femmes. In: Ernährung/Nutrition 20 (2), p. 70, 1996
WOLFRAM, G.: Prévention de l'artériosclérose. In: Aktuelle Ernährungsmedizin 20, p. 255-259, 1995 

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