Arteriosklerose

Stau in der Blutbahn

Würde man alle Blutgefäße des Menschen hintereinanderlegen, käme man auf eine Länge von 100.000 Kilometern. Damit könnte man etwa zweieinhalbmal die Erde umwickeln! Über diese Blutgefäße transportiert das Herz Sauerstoff und Nährstoffe in alle Zellen des Körpers. Ein gut funktionierendes Gefäßsystem aus Venen, Arterien und Kapillaren ist also überlebenswichtig. 

Arterien transportieren Blut vom Herzen weg. Diese verzweigen sich wie ein Baum bis in die Arteriolen und in haarfeine Kapillargefäße. Hier ist der Gefäßdruck soweit gemindert, dass zwischen Lücken der Gefäßwandzellen, Sauerstoff, Flüssigkeit und Nährstoffe in das umliegende Bindegewebe (Pischinger Raum) und spezialisierte Organzellen transportiert werden kann. Über Venen und Lympfsystem fließen die Stoffwechselprozesse letzterer Zellen zum Herzen zurück.

Erfüllen die Arterien ihre Funktion nicht mehr, können einzelne Körperregionen und Zellen nicht mehr ausreichend oder, im schlimmsten Fall gar nicht mehr, mit lebenswichtigem Sauerstoff und Nährstoffen versorgt werden. Unterversorgte Zellen büßen ihre Funktion ein und können im schlimmsten Fall innerhalb kurzer Zeit absterben (Schlaganfall, Herzinfarkt). Wie kommt es aber dazu, dass Arterien ihre Funktion nicht mehr erfüllen können?

Definition

Bei Arteriosklerose lagern sich in den Arterien sogenannte Plaques ab, Ablagerungen aus Fett (Cholesterin) und Calciumsalzen, weshalb man umgangssprachlich auch sagt, die Arterien „verkalken“. 

Diese Ablagerungen haben einerseits Folgen auf die Gefäßwand der Arterien, die starrer und dicker wird. Andererseits verkleinern Ablagerungen die innere Öffnung der Arterien, so dass weniger Blut „durchpasst“. Die Folgen: Durchblutungsstörungen bis hin zum kompletten Verschluss (z. B. Herzinfarkt, Schlaganfall) oder eine Schwächung und Ausbuchtung der Gefäßwand (Aneurysma). 

Risikofaktoren

Die American Heart Association hat zusammen mit dem Unternehmen Google einen 75-Millionen-Dollar Preis für die Bestimmung der Ursachen von Arteriosklerose ausgeschrieben.  Noch immer sind die genauen Ursachen von Arteriosklerose nicht bekannt, wohl aber Risikofaktoren, die sich im Laufe der Zeit aus der Praxis ergeben haben: 
-    Rauchen
-    Übergewicht
-    ungesunde Ernährung
-    Diabetes
-    hoher Cholesterin-Spiegel
-    hoher Blutdruck
-    Stress
-    schädliche Umweltfaktoren wie Umweltgifte, Feinstaub etc. 

Diese Faktoren begünstigen die Entstehung von Arteriosklerose, doch was steckt wirklich hinter den gefährlichen Ablagerungen in den Blutgefäßen?

Ursachen

Mehrere Studien beweisen inzwischen, dass Entzündungen eine Schlüsselrolle bei der Entstehung von Arteriosklerose spielen.  Im Januar 2017 erklärte Professor Axel Haverich aus Hannover Entzündungen sogar zur Hauptursache von Arteriosklerose.  

1. Entzündungen sind eine Abwehrreaktion des Körpers auf eine Gefahr oder ein Problem. Bei Entzündungen schüttet der Körper Stoffe aus, die die Funktion mancher Zellen verändern mit dem Ziel, die Gefahrenquelle schnell ausfindig und unschädlich zu machen. So wird beispielsweise die Durchlässigkeit mancher Gefäße erhöht. Dadurch können die körpereigenen Abwehrstoffe zwar schneller an ihre Einsatzstelle gelangen, aber auch alle anderen Stoffe haben im Körper sozusagen „freie Bahn“. Die ersten körpereigenen Abwehrstoffe kann man sich vorstellen wie ein Breitbandantibiotikum. Da der Körper den „Eindringling“ noch nicht identifiziert hat, kann er die pathogenen Erreger und kranken Zellen nicht erkennen und zerstört deshalb in diesem Bereich alle Zellen, veränderte/kranke und gesunde gleichermaßen. 

Zusätzlich lassen Studien einen Zusammenhang zwischen Entzündungen und Arteriosklerose vermuten. So beweist eine Studie aus England beispielsweise, dass das Risiko eines Herzinfarkts während einer Grippeerkrankung sechs Mal so hoch ist, wie normal.  Auch eine länger anhaltende Feinstaubbelastung, die im Körper ebenfalls eine Entzündungsreaktion auslöst, erhöht laut aktuellen Studien das Infarktrisiko.  Andere Ursachen für Entzündungen können beispielsweise Bakterien, Viren, Pilze, Verletzungen aber auch oxidativer Stress sein. 

2. Oxidativer Stress entsteht durch sogenannte freie Radikale. Freie Radikale sind Nebenprodukte des normalen Stoffwechsels. Es sind Moleküle, denen einen Elektron fehlt. Sie versuchen daher, anderen Molekülen ein Elektron zu entreißen. Gelingt ihnen das, hinterlassen sie wiederum ein Molekül mit fehlendem Elektron: ein neues freies Radikal. So kommt es zur Kettenreaktion der Oxidation. 

Glücklicherweise verfügt der menschliche Körper über sogenannte Antioxidantien, Moleküle mit einem zusätzlichen Elektron, die freie Radikale neutralisieren können indem sie ihr zusätzliches Elektron abgeben. Steigt aber beispielsweise durch einen stark beschleunigten Stoffwechsel (Sport) oder ungesunde äußere Einflüsse (Nikotin, Alkohol, UV-Strahlen, Umweltgifte) die Anzahl der freien Radikale im Körper, reichen die körpereigenen Antioxidantien zur Neutralisierung nicht mehr aus. Die Folge: oxidativer Stress. Auch die sinkende Zahl der körpereigenen Antioxidantien mit zunehmendem Alter kann zu oxidativem Stress führen. 
Oxidativer Stress führt zu Zellschäden und infolgedessen dazu, dass die Zellen ihre Funktionen nicht mehr einwandfrei oder gar nicht mehr erfüllen können. Das führt dazu, dass der Körper ein Problem erkennt und seine Abwehrmechanismen startet, also mit einer Entzündung reagiert.

Oxidativer Stress fördert Arteriosklerose daher indirekt, indem er entzündliche Prozesse im Körper auslöst, aber auch direkt, indem freie Radikale das Protein HDL beschädigen, das normalerweise die Aufgabe hat, das Cholesterin aus den Blutbahnen abzutransportieren, so dass es keine Ablagerungen und damit Arteriosklerose bilden kann. 

3. Daneben kann auch Nitrosativer Stress, also die Bildung von „NO“ Molekülen bei der Durchblutungsstörung beteiligt sein. Gerade hier gilt es die Bildung von Peroxynitrit zu verhindern.

4. Auch Vitalstoffmängel führen nach unserer Beobachtung zu ersatzweisem Einbau von Cholesterin in die Gefäßwände, um diese zu stabilisieren, wenn adäquate Proteine, Spurenelemente und Vitamine fehlen.  

Prävention

Erwiesenermaßen sind Entzündungen und oxidativer Stress maßgeblich an der Entstehung von Arteriosklerose beteiligt. Um Arteriosklerose vorzubeugen, müssen daher Entzündungen und oxidativer Stress vermieden werden. Während man Verletzungen und Infektionen als Auslöser für Entzündungen nicht komplett verhindern kann, kann man oxidativen Stress sehr wohl bekämpfen. 

Das beste Mittel gegen oxidativen Stress sind Antioxidantien. Indem sie ihr zusätzliches Elektron abgeben, ohne selbst zum freien Radikal zu werden, unterbrechen Antioxidantien die gesundheitsschädliche Kettenreaktion der Oxidation im Körper. Antioxidantien haben aber auch die Fähigkeit, andere Antioxidantien zu regenerieren, also Moleküle, die ihr zusätzliches Elektron bereits abgegeben haben, um ein freies Radikal zu neutralisieren, wieder mit einem zusätzlichen Elektron zu versorgen, so dass die Moleküle wieder antioxidativ wirken und erneut auf Radikalfang gehen können. 

Verschiedene Studien beweisen den positiven Einfluss von Antioxidantien auf das Herz-Kreislaufsystem und die Gefäße.  Folgende Vitamine und Nährstoffe sind besonders starke Antioxidantien:  

-    Vitamin C
-    Vitamin E (vor allem gamma-Tocotrienol)
-    Vitamin A
-    OPC (welches jedoch stark überschätzt wird im Verhältnis zur R-Alpha-Liponsäure)
-    Vitamin B12 
-    Folsäure. -minimal
-    Gluthation
-    Cystein
-    SOD
-    R-Alpha-Liponsäure
-    Omega-3-Fettsäuren

Viele dieser wertvollen Nährstoffe wirken zusätzlich entzündungshemmend und schützen so nicht nur vor oxidativem Stress, sondern helfen auch dabei, Entzündungsprozesse im Körper einzudämmen. So unterstützen sie ein gesundes Gefäßsystem und helfen dabei, Arteriosklerose und ihren gefährlichen Folgen vorzubeugen. 

Verschiedene Priosa-Produkte von Sanopoly enthalten diese starken Antioxidantien in reinster Form und höchster Qualität. 

Speziell die Kombination aus PriosaVIT und PriosaLIPON R Pro (hierzu fragen Sie bitte Ihren Arzt oder Heilpraktiker) hat viele Meldungen über sogar Rückgang der Gefäßerkrankungen aufkommen lassen. Eine Studie dazu wurde schon angeregt. Die Umsetzbarkeit wird geprüft.
 

1) Axel Haverich, Hans H. Kreipe (2016): Ursachenforschung Arteriosklerose, Deutsches Ärzteblatt 2016, https://www.aerzteblatt.de/archiv/175264/Ursachenforschung-Arteriosklerose-Warum-wir-die-KHK-nicht-verstehen 
2) Inflammation and Atherosclerosis. Von Peter Libby, Paul M. Ridker und Attilio Maseri in: Circulation, Bd.105, No. 9, S.1135; 5. März 2002. 
The Canakinumab Anti-Inflammatory Thrombosis Outcomes Study, präsentiert von P.Ridker im Rahmen der Hotline Session des ESC 2017, Abstract 115.
3) https://www.ahajournals.org/doi/abs/10.1161/circulationaha.116.025407 
4) Jeffrey C. Kwong et al. (2018): Acute Myocardial Infarction after Laboratory-Confirmed Influenza Infection, New England Journal of Medicine 2018; 378:345-353, https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1702090 
5) Long term exposure to ambient air pollution and incidence of acute coronary events: prospective cohort study and meta-analysis in 11 European cohorts from the ESCAPE Project, British Medical Journal, 2014 https://www.bmj.com/content/348/bmj.f7412 
6) ABBEY, M.: The importance of vitamin E in reducing cardiovascular risk. In: Nutrition Reviews 53 (9), S. S28-S32, 1995
BIESALSKI, H.K.: Antioxidative Vitamine und Arteriosklerose. In: VitaMinSpur 10 (2), S. 75-76, 1995
GAZIANO, J.M.: Antioxidant vitamins and coronary artery disease risk. In: Am.J.Med. Supplement 97 (3), S. 18-21, 1994
KUSHI, L.H. et al.: Dietary antioxidants vitamins and death from coronary heart disease in postmenopausal women. In: The New England Journal of Medicine 334 (18), S. 1156-1162, 1996
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PRINCEN, H.M.: Ergänzung der Nahrung mit niederen Gaben an Vitamin E schützt LDL vor der Oxidation von Lipiden bei Männern und Frauen.In: Ernährung/Nutrition 20 (2), S. 70, 1996
WOLFRAM, G.: Prävention der Arteriosklerose. In: Aktuelle Ernährungsmedizin 20, S. 255-259, 1995